양봉 TCEP와 TDCIPP의 환경적 농도는 꿀벌( Apis mellifera L.) 의 장내 미생물과 대사의 불균형을 유발합니다…
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TCEP와 TDCIPP의 환경적 농도는 꿀벌( Apis mellifera L.) 의 장내 미생물과 대사의 불균형을 유발합니다.
유기인계 난연제(OPFR)는 중요한 지구적 오염 물질로 부상했지만, 수분매개곤충에 미치는 해로운 영향은 여전히 크게 탐구되지 않았습니다. 이 연구에서는 꿀벌(Apis mellifera L. )의 장내 미생물군과 대사 경로에 대한 트리(2-클로로에틸)인산(TCEP)과 트리(1,3-디클로로-2-프로필)인산(TDCIPP)의 독성학적 영향을 탐구했습니다. TCEP에 노출되면 장 벽 두께가 35% 감소하고 CAD, DHODH, ODCase를 포함한 피리미딘 대사 관련 효소의 발현이 상당히 억제되었습니다( p < 0.05). 반면, TDCIPP 노출은 Snodgrassella 와 Lactobacillus 의 상대적 풍부도를 각각 40%와 25% 증가시켰지만, 핵산 대사, 산화 스트레스 반응, 미생물 다양성을 방해하여 더 광범위한 독성을 나타냈습니다. 조직학적 평가 결과 두 화학 물질 모두 장 벽 무결성을 손상시키고 중장 상피에서 융기부 손실을 유도했습니다. 다중 오믹스 분석은 뚜렷한 독성 메커니즘을 강조했습니다. TCEP는 주로 피리미딘 생합성을 억제하여 뉴클레오타이드 합성과 DNA 복구 과정을 손상시키는 반면, TDCIPP는 더 큰 소수성으로 인해 더 광범위한 대사 장애를 유발했습니다. 특히 특정 미생물 분류군의 유병률이 증가한 것은 TDCIPP로 유도된 스트레스에 대한 잠재적인 미생물 적응을 시사합니다. 이 비교 분석은 꿀벌의 생존과 생태적 기능에 중요한 요소인 장 건강과 대사에 대한 TCEP와 TDCIPP의 해로운 영향을 강조했습니다. 이러한 결과는 OPFR이 초래하는 생태적 위험에 대한 추가 조사의 시급한 필요성을 강조했으며 수분매개자에 대한 지속성 유기 오염 물질(POP)의 영향을 해결하기 위한 완화 전략을 개발하기 위한 기반을 제공했습니다.
수분매개자는 야생 식물의 번식, 농업 생산성, 식량 안보 및 전반적인 생태계 건강에 중요한 역할을 합니다[33]. 그중에서도 가장 광범위하게 관리되는 수분매개자인 꿀벌은 작물 수확량을 높이고 귀중한 소비재를 생산하는 데 없어서는 안 될 존재입니다[31]. 그러나 전 세계 꿀벌 개체수의 놀라운 감소는 이러한 필수 생태계 서비스의 장기적인 생존 가능성에 심각한 위협을 가하고 있습니다[36]. 이러한 감소는 서식지 파괴, 단일 재배 농업, 병원균, 기생충, 살충제 노출 및 중요하게도 환경 오염을 포함한 여러 요인에 의해 발생합니다[35]. 장수명, 생물농축성 및 내재적 독성이 특징인 지속성 유기 오염 물질(POP)은 생태계, 특히 꿀벌과 같은 필수적인 수분매개자에게 심각한 위험을 초래합니다.
특정 브롬계 난연제에 대한 제한이 강화됨에 따라 유기인계 난연제(OPFR)는 대체 화학 첨가제로서 상당한 주목을 받고 있습니다[30], [39]. 그 중에서도 트리(2-클로로에틸)포스페이트(TCEP)와 트리(1,3-디클로로-2-프로필)포스페이트(TDCIPP)는 다양한 환경 매트릭스에서 자주 검출되며 꿀에서 0.25~2.5μg/kg의 농도로 확인되었습니다[4], [24]. 연구에 따르면 이러한 OPFR은 꿀에만 국한되지 않고 공기 중 입자상 물질, 농경 토양 및 표면수에도 존재하여 환경적 지속성과 장거리 이동 가능성에 대한 우려가 커지고 있습니다[21], [34], [46]. 소수성 차이에도 불구하고 TCEP는 적당한 친수성(log Kow ≈ 1.44)이고 TDCIPP는 더 큰 친유성을 보임(log Kow ≈ 3.65–3.77)에도 불구하고 두 화합물 모두 입자상 물질에 쉽게 흡착되어 꿀벌의 주요 식량원인 꽃꿀과 꽃가루에 침투할 수 있습니다[2], [27], [41]. 결과적으로 꿀벌은 오염된 꽃꿀과 꽃가루를 섭취하거나 먹이 활동 중에 공기 중 입자를 흡입하는 등 여러 경로를 통해 이러한 오염 물질에 노출될 위험이 있습니다[27].
TCEP와 TDCIPP가 수생 생물에 미치는 독성 효과는 광범위하게 기록되었지만[1], 수분매개자에게 미치는 치사량에 가까운 영향은 여전히 크게 탐구되지 않았습니다. 이러한 지식 격차는 특히 우려스러운데, 환경적으로 관련된 노출이 면역 방어, 해독 메커니즘, 영양소 동화를 포함한 꿀벌의 중요한 생리적 기능을 손상시킬 수 있기 때문입니다[19]. 잠재적인 영향은 개별 꿀벌을 넘어 군집 안정성과 전반적인 수분매개자 건강에 위협이 됩니다[10], [18]. 이전 연구는 주로 POP의 급성 치사성에 초점을 맞추었지만, 새로운 증거에 따르면 장기간 치사량에 가까운 독성이 되돌릴 수 없는 생리적 변화를 유발하여 궁극적으로 군집 지속 가능성을 손상시킬 수 있습니다[28]. 이러한 위험을 감안할 때 OPFR이 꿀벌의 중요한 생물학적 과정을 방해하는 기전적 경로를 조사하는 것이 필수적입니다. 이런 상호작용에 대한 이해를 높이는 것은 수분매개자 개체군을 보호하고 OPFR 오염의 더 광범위한 생태적 결과를 완화하는 데 필수적입니다.
꿀벌은 소화, 면역 조절 및 병원체 방어에 중요한 역할을 하는 고도로 특수화된 미생물 컨소시엄인 균형 잡힌 장내 미생물군에 의존합니다[17], [43]. 그러나 기질과 화학적으로 결합되지 않고 휘발 및 침출되기 쉬운 OPFR에 노출되면 이러한 섬세한 미생물 평형이 깨져 대사 효율성과 면역 회복력이 손상될 수 있습니다[26]. OPFR 노출 후 물고기와 거북이에서 장내 미생물군 구성의 유사한 장애가 기록되어 이러한 오염 물질이 분류군 전체에서 숙주-미생물 상호 작용을 변경할 수 있는 능력이 있음을 강조합니다[29], [47]. 이러한 결과에도 불구하고 꿀벌의 이러한 미생물 불균형의 장기적 결과는 여전히 잘 이해되지 않았으며, 특히 실제 오염 수준을 밀접하게 반영하는 만성 저용량 노출 조건에서 그렇습니다[44].
이 중요한 지식 격차를 메우기 위해, 우리는 일벌이 14일 동안 환경적으로 관련 있는 농도의 TCEP와 TDCIPP에 노출되는 경구 노출 연구를 수행했습니다. 우리는 체계적으로 생화학적 효소 활동, 조직병리학적 변화, 장내 미생물군 구성 및 대사 장애를 평가하여 OPFR로 유도된 생리적 변화에 대한 포괄적인 프로필을 구성했습니다. 이 연구는 뚜렷한 물리화학적 특성을 가진 널리 감지된 두 가지 OPFR인 TCEP와 TDCIPP를 조사하여 수분매개자의 치사량 이하 독성의 기저 메커니즘을 밝혔습니다. 우리의 연구 결과는 OPFR 오염과 관련된 생태적 위험에 대한 이해를 증진했을 뿐만 아니라 꿀벌 건강을 보호하고 생태계 안정성을 유지하기 위한 표적 보호 전략에 대한 시급한 필요성을 강조했습니다.
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